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Perfil nutricional da carne de animais criados a pasto x de animais criados confinados – Parte 2/2

Existe um crescente interesse no consumo de alimentos que promovem benefícios para a saúde. A carne bovina em geral fornece quantidades consideráveis de compostos saudáveis, incluindo uma alta proporção de ácidos graxos monoinsaturados, uma série de vitaminas, minerais e todos os aminoácidos essenciais. Entretanto, a dieta dos animais interfere na carne, com uma dieta à base de forragem e pasto podendo aumentar a proporção de CLA, ômega-3 e melhorar a concentração de vitaminas A e E.

Ácidos graxos Ômega 3 e Ômega 6

Os ácidos graxos ômega-3 são considerados ácidos graxos essenciais (AGE), o que significa que são essenciais para a saúde humana, mas não podem ser produzidos pelo corpo. Por essa razão, os ácidos graxos ômega-3 precisam ser obtidos dos alimentos.

Os ácidos graxos essenciais são poliinsaturados e agrupados em duas famílias: os ácidos graxos essenciais ômega-6 e os ácidos graxos essenciais ômega-3. Embora existam apenas diferenças mínimas na estrutura molecular entre as duas famílias de ácidos graxos essenciais, elas agem de forma bem diferente no corpo. Enquanto os produtos metabólicos dos ácidos ômega-6 promovem inflamação, coagulação sanguínea e crescimento de tumores, os ácidos graxos ômega-3 agem inteiramente ao contrário. É importante manter um balanço entre o ômega-6 e o ômega-3 na dieta à medida que essas duas substâncias trabalham juntas para promover a saúde.

Existem três tipos principais de ácidos graxos ômega-3 que são ingeridos nos alimentos e usados pelo corpo: o ácido alfa-linoléico (ALA), o ácido eicosapentanóico (EPA) e o ácido docosahexanóico (DHA). Uma vez consumidos, o corpo converte o ALA em EPA e DHA, os dois tipos de ácidos graxos ômega-3 mais prontamente usados pelo corpo. Pesquisas indicam que os ácidos graxos ômega-3 reduzem a inflamação e ajudam a prevenir certas doenças crônicas como doenças cardíacas e artrite.Esses ácidos graxos essenciais estão altamente concentrados no cérebro e parecem ser particularmente importantes para a função cognitiva (1). De acordo com a pesquisa, um balanço inapropriado desses ácidos graxos essenciais (alta proporção ômega-6/ômega-3) contribui para o desenvolvimento de doenças, enquanto um balanço apropriado ajuda a manter e até melhorar a saúde. Uma dieta saudável deve consistir de aproximadamente uma a quatro vezes mais ômega-6 do que ômega-3. A dieta tipicamente americana tende a conter 11 a 30 vezes mais ômega-6 do que ômega-3 e muitos pesquisadores acreditam que esse desequilíbrio é um fator significante no aumento da taxa de desordens inflamatórias nos Estados Unidos.

Pesquisadores descobriram muitos dos benefícios do EPA e do DHA no início da década de setenta quando médicos dinamarqueses observaram que esquimós da Groenlândia tinham uma incidência excepcionalmente baixa de doenças cardíacas e artrite apesar do fato de consumirem uma dieta rica em gordura. Pesquisas mais recentes estabeleceram que o EPA e o DHA têm um papel crucial na prevenção da aterosclerose, doenças cardíacas, depressão e câncer (24,25). Além disso, o consumo de ômega-3 por indivíduos com artrite reumatóide levou à redução ou descontinuação de seu tratamento (26, 27).

O cérebro humano tem um alto requerimento por DHA. Baixos níveis de DHA foram relacionados a baixos níveis de serotonina no cérebro, que estão relacionados a um aumento na tendência à depressão e suicídio. Vários estudos estabeleceram uma associação clara entre baixos níveis de ômega-3 e depressão. De fato, países com alto nível de consumo de ômega-3 têm menos casos de depressão, menor incidência de perda de memória relacionada à idade bem como redução na debilidade das funções cognitivas e um menor risco de desenvolvimento da doença de Alzheimer (28,29,30,31,32,33,34,35).

Muitos cientistas acreditam que o aumento nessas doenças crônicas não são acidentais, mas sim, estão diretamente relacionados à mudança em nossos padrões dietéticos nos últimos 200 anos. Nossos ancestrais viviam com uma proporção de ômega-6:ômega-3 de 1:1, enquanto nossos atuais hábitos alimentares estão próximos de 10-20:1 (24,36). Os pesquisadores acreditam que a ingestão ideal de ômega-6 seria de não mais de 4-5 vezes nossa ingestão de ômega-3. O Instituto Nacional de Saúde recentemente publicou as ingestões diárias recomendadas de ácidos graxos, com as recomendações específicas incluindo 650 mg de EPA e DHA, 2,22 g/dia de ALA e 4,44 g por dia de ácido linoléico.

A dieta pode alterar de forma significante a composição de ácidos graxos no gado gordo. Animais alimentados principalmente a pasto aumentam seu teor de ômega-3 na carne em 60% e também produzem uma proporção mais favorável de ômega-6:ômega-3. A carne bovina de animais confinados contém uma proporção de 4:1 6:3, enquanto a carne de animais criados a pasto tem uma proporção de 2:1 e 6:3 (37,38,39,40).

A quantidade de lipídios na carne bovina é altamente variável dependendo da dieta e do corte da carne. Estimativas dentro do músculo longissimus variaram de 40 a 100 mg por grama de tecido (37,38). Quando o teor de lipídios é padrão, uma porção de carne de animais criados a pasto fornece 88,5 mg de ômega-3, aproximadamente 13% da quantidade diária recomendada de EPA/DHA, enquanto a carne de animais confinados fornece uma quantidade estimada de 54,6 mg ou 8% da quantidade diária recomendada de ômega-3.

Mais importante é a proporção entre ômega-3 e ômega-6. Tanto a carne de animais confinados como a de animais criados a pasto fornece proporções aceitáveis de 6:3, mas a carne de animais criados a pasto está mais próxima do ideal, que é 1:1. É interessante notar que a dieta tem pouco efeito na proporção de ácidos graxos ômega-6, mas o método de alimentação do animal altera de forma significante o teor de ômega-3 da carne.

Ácido linoléico conjugado (CLA)

O termo ácido linoléico conjugado e sua sigla CLA incluem um grupo de ácidos graxos poliinsaturados encontrados na carne bovina, de cordeiro e produtos lácteos que existem como uma mistura geral de isômeros posicionais e geométricos do ácido linoléico (41). Esses compostos são produzidos no rúmen do animal ruminante durante a biohidrogenação dos ácidos linoléicos por uma bactéria anaeróbica do rúmen denominada Butyrivibrio fibrisolvens (42).

Nove diferentes isômeros posicionais e geométricos resultam desse processo, dos quais o isômero cis-9, trans-11 é o mais abundante e é a forma biologicamente ativa. Esse isômero representa 75% ou mais do CLA total da carne bovina (43,44,45). Durante as duas últimas décadas, vários benefícios à saúde foram atribuídos ao CLA em modelos animais experimentais incluindo ações para redução da carcinogênese, aterosclerose, princípio de diabetes e massa de gordura do corpo.

As evidências de efeitos benéficos do CLA para a saúde foi primeiramente reportada em ratos tratados com CLA por Clement Ip em 1994 (43). Ip e seus colaboradores mostraram que níveis de CLA de apenas 0,05% da dieta podem ter efeitos benéficos em ratos. Um nível de 0,5% reduziu o número total de tumores mamários em 32%. Esses resultados também demonstraram que o CLA administrado através da dieta foi efetivo na proteção contra o câncer (43).

Em um estudo com suplementação alimentar de 1996, Carol Steinhart mostrou um menor nível de colesterol LDL (colesterol “ruim”) e coelhos e hamsters tratados com CLA oral, resultando em uma formação significantemente menor de placas na artéria aorta de animais tratados (46). Presumivelmente essa redução na formação de placas reduziria a incidência de doenças cardíacas. Da mesma forma, David Kritchevsky demonstrou que níveis de CLA tão baixos quanto 0,1% da dieta podem ter efeitos benéficos inibindo a atividade aterogênica (que causa a degeneração da parte interna das artérias) em coelhos (47). Esse estudo em particular também mostrou uma regressão de 30% da aterosclerose estabelecida com um nível de CLA de 1% da dieta.

Existe uma grande quantidade de dados que demonstram que o CLA modula a composição do corpo reduzindo o acúmulo de tecido adiposo, principalmente em animais experimentais. Em camundongos, ratos, suínos e agora humanos, o CLA dietético mostrou reduzir os depósitos de tecido adiposo (48,49,50,51).

Embora haja algumas controvérsias dentro dos dados de humanos, é provável que a dose duração, composição isométrica, idade e sexo influenciem no resultado de suplementação com CLA. Por exemplo, doses menores (3g/dia (52)) tiveram menores efeitos enquanto doses maiores (3,4-6,0 g;dia) reduziram significantemente a massa de gordura em humanos (53). Essas doses ultra-altas de CLA sintético não produziram efeitos colaterais, indiretamente demonstrando que o composto é de fato seguro. Pouco se sabe sobre o limite superior que possa causar toxicidade, porque aparentemente parece não haver uma dose que não seja segura.

O CLA é encontrado naturalmente em uma variedade de carnes de ruminantes (37) e produtos lácteos (54) devido à atividade anaeróbica da bactéria do rúmen, Butyrivibrio fibrisolvens. Esse organismo do rúmen é responsável pela biohidrogenação dos ácidos linoléicos em isômeros conjugados chamados de CLA. Como o ácido linoléico é um precursor, dietas ricas nesses compostos aumentam a concentração de CLA dentro do depósito de gordura do animal. Forragens verdes são ricas nesse precursor, de forma que as espécies de ruminantes que são alimentados a pasto mostraram produzir de 2 a 3 vezes mais CLA do que os ruminantes criados confinados com dietas somente de concentrados (37,38,22,55).

Para se obter efeitos biológicos, um ser humano médio precisaria consumir aproximadamente 5 gramas de CLA por dia. Em média, uma única porção de quase 100 gramas de carne bovina de animais criados a pasto fornece 1,23 gramas de CLA, 25% do requerimento diário para que se tenha um efeito biológico. Ao contrário, a carne bovina de animais confinados fornece 0,48 gramas em 100 gramas de carne, fornecendo 9,6% do CLA necessário para efeitos fisiológicos positivos.

A carne bovina de animais criados a pasto, junto com o consumo de produtos lácteos de animais criados a pasto também pode fornecer doses diárias maiores de CLA de fontes dietéticas, fornecendo a concentração de CLA necessária para um efeito positivo para a saúde.

Conclusões

Existe um crescente interesse no consumo de alimentos que promovem benefícios para a saúde. A carne bovina em geral fornece quantidades consideráveis de compostos saudáveis, incluindo uma alta proporção de ácidos graxos monoinsaturados, uma série de vitaminas, minerais e todos os aminoácidos essenciais. Entretanto, a dieta dos animais interfere na carne, com uma dieta à base de forragem e pasto podendo aumentar a proporção de CLA, ômega-3 e melhorar a concentração de vitaminas A e E. A literatura apóia a hipótese de que a carne bovina de animais criados a pasto contém uma maior proporção de lipídios saudáveis e antioxidantes importantes para a saúde humana quando comparado com a carne de animais confinados.

Referências bibliográficas

1) University of Maryland Medicine, 2002:
http://www.umm.edu/altmed/ConsSupplements/BetaCarotenecs.html

2) Stephens D., Jackson PL, Gutierrez Y. Subclinical vitamin A deficiency: A potentially unrecognized problem in the United States. Pediatr Nurs 1996:22:377-89, 456.

3) Semba RD. The role of vitamin A and related retinoids in immune function. Nutr Rev 1998:56:S38-48.

4) Harbige LS. Nutrition and immunity with emphasis on infection and autoimmune disease. Nutri Health 1996; 10:285-312.

5) Ross AC. Vitamin A and Retinoids. In: Shils ME, Olson J, Shike M, Ross AC, ed. Modern Nutrition in Health and Disease. 9th ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1999.

6) Gerster H. Vitamin A-functions, dietary requirements and safety in humans. Int. J. Vitam. Nutri Res. 1997; 67:71-90.

7) National Institute of Health Clinical Center, 2002: Facts about dietary supplements. http://www.cc.nih.gov/

8) Melhus H, Michaelsson K, Kindmark A, Bergstrom R, Holmberg L, Mallmin H, Wolk A, Ljunghall S. Excessive dietary intake of vitamin A is associated with reduced bond mineral density and increased risk of hip fracture. Ann Intern Med. 1998; 129:770-778.

9) Simonne AH, Green NR, Bransby JI. Consumer acceptability and beta-carotene content of beef as related to cattle finishing diets. J Food Sci 1996:61:1254-1256.

10) Lonn EM, Yusuf S. Is there a role for antioxidant vitamins in the prevention of cardiovascular diseases? An #UPD# on epidemiological and clinical trials data. Can J Cardiol 1997;13:957-65.

11) Jialal I and Fuller CJ. Effect of vitamine E, vitamin C and beta-carotene on LDL oxidation and atherosclerosis. Can J Cardiol 1995; 11 Suppl G:97G-103G.

12) Stampfer MJ, Hennekens CH, Manson JE, Colditz GA, Rosner B, Willett WC. Vitamin E consumption and the risk of coronary disease in women. N Engl J Med 1993; 328:1444-9.

13) Knekt P, Reunanen A, Jarvinen R, Seppanen R, Heliovaara M, Aromaa A. Antioxidant vitamin intake and coronary mortality in a longitudinal population study. Am J Epidemiol 1994; 139:1180-9.

14) Weitberg AB and Corvese D. Effect of vitamin E and beta-carotene on DNA strand breakage induced by tobacco-specific nitrosamines and stimulated human phagocytes. J Exp Clin Cancer Res 1997; 16:11-4.

15) Leske MC, Chylack LT Jr., He Q, Wu SY, Schoenfeld E, Friend J, Wolfe J. Antioxidant vitamins and nuclear opacities: The longitudinal study of cataract. Ophthalmology 1998; 105:831-6.

16) Teikari JM, Virtamo J, Rautalahi M, Palmgren J, Liestro K, Heinonen OP. Long-term supplementation with alpha-tocopherol and beta-carotene and age-related cataract. Acta Ophthalmol Scand 1997; 75:634-40.

17) Harvard School of Public Health: http://www.hsph.harvard.edu/

18) Dietary Guidelines Advisory Committee, Agricultural Research Service, United States Department of Agriculture (USDA). Report of the Dietary Guidelines Advisory Committee on the Dietary Guidelines for Americans, 2000. http://www.ars.usda.gov/dgac

19) McClure EK, Belk KE, Scanga JA, Smith GC. Determination of appropriate vitamin E supplementation levels and administration times to ensure adequate muscle tissue alpha-tocopheral concentrations in cattle destined for the Nolan Ryan Tender-Aged Beef Program. 2002 Animal Sciences Research Report. Department of Animal Sciences, Colorado State University.

20) Faustman C, Chan WKM, Schaefer DM, Havens A. Beef color #UPD#:The role of Vitamin E. J Anim Sci.1998;76:1019-1026.

21) Smith, G.C. “Dietary supplementation of vitamin E to cattle to improve shelf life and case life of beef for domestic and international markets”. Colorado State University, Fort Collins, Colorado 80523-1171.

22) Rule DC, Broughton KS, Shellito SM, Maiorano G. Comparison of muscle fatty acid profiles and cholesterol concentrations of bison, beef cattle, elk, and chicken. 2002 J Anim. Sci. 80:1202-1211.

23) Davidson, M.H.D., Hunninghake, et al. (1999). “Comparison of the effects of lean meat vs lean white meat on serum lipid levels among free-living persons with hypercholesterolemia: a long-term, randomized clinical trial”. Arch Interm Med 159(12): 1331-8.

24) Simopoulos AP. Omega-3 fatty acids in health and disease and in growth and development. Am J Clin Nutr 1991; 54:438-63.

25) Simopoulos AP. The importance of the ratio of omega-/omega-3 essential fatty acids. Biomed. Pharmacother. 2002; 56: 365-379.

26) Kremer JM, Lawrence DA, Jubiz W. Different doses of fish-oil fatty acid ingestion in active rheumatoid arthritis: a prospective study of clinical and immunological parameters. New York: Plenum Publishing; 1989, 343-50.

27) DiGiacomo RA, et al. Fish oil Dietary Supplementation in Patients with Raynaud’s Phenomenon: A Double-Blind, Controlled, Prospective Study. Amer J Med 1989; 86:158-164.

28) Kalmijn S, et al. Polyunsaturated fatty acids, antioxidants, and cognitive function in very old men. Amer J Epidemiology 1997; 145:33-41.

29) Kalmijn S, et al. Dietary fat intake and the risk of incident dementia in the Rotterdam Study. Annals of Neurology 1997; 42(5):776-82.

30) Yehuda S, et al. Essential fatty acids preparation (SR-3) improves Alzheimer’s patients quality of life. International J of Neuroscience 1996; 87(3-4):141-9.

31) Hibbeln JR. Fish consumption and major depression. The Lancet 1998; 351:1213 (correspondence).

32) Hibbeln JR, Salem N. Dietary polyunsaturated fatty acids and depression:when cholesterol does not satisfy. Amer J Clin Nutr 1995; 62:1-9.

33) Stoll AL, Severus WE, Freeman MP, Rueter S, Zboyan HA, Diamond E, Cress KK, Marangell LB. Omega 3 fatty acids in bipolar disorder: a preliminary double-blind, placebo-controlled trial. Arch Gen Psychiatry 1999; 56(5):407-12.

34) Calabrese JR, et al. Fish oils and bipolar disorder. Archives of Gen Psychiatry 1999; 56:413-14 (commentary).

35) Laugharne JDE, et al. Fatty acids and schizophrenia. Lipids 1996; 31 (suppl.):S163-S65.

36) Pepping J. Omega-3 essential fatty acids. Amer J Health-System Pharmacy 1999; 56:719-24.

37) French P, Stanton C, Lawless F., O’Riordan EG, Monahan FJ, Caffrey PJ and Moloney AP. Fatty acid composition, including conjugated linoleic acid, of intramuscular fat from steers offered grazed grass, grass silage, or concentrate-based diets. 2000 J. Anim. Sci. 78:2849-2855.

38) Duckett SK, Wagner DG, Yates LD, Dolezal HG, May SG. Effects of time on feed on beef nutrient composition. J Anim Sci 1993. 71;2079-2088.

39) Marmer Wn, Maxwell RJ, Williams JE. Effects of dietary regimen and tissue site on bovine fatty acid profiles. J.Anim. Sci. 1984; 59:109-121.

40) Wood JD, Enser M. Factors influencing fatty acids in meat and the role of anti-oxidants in improving meat quality. Br. J. Nutr. 1997; 78(Suppl.1):S49-S60.

41) Sehat N, Rickert RR, Mossoba MM, Dramer JKG, Yurawecz MP, Roach JAG, Adlof RO, Morehouse KM, Fritsche J, Eulitz KD, Steinhart H, Ku K. Improved separation of conjugated fatty acid methyl esters by silver ion-high-performance liquid chromatography. Lipids 1999; 34:407-413.

42) Pariza MW, Park Y, Cook ME. Mechanisms of action of conjugated linoleic acid: evidence and speculation. P.S.E.B.M. 2000; 223:8-13.

43) Ip C, Scimeca JA, Thompson HJ. Conjugated Linoleic Acid. Cancer Supp.1994; 74(3):1050-1054.

44) Chin SF, Liu W, Storkson JM, HaYL, Pariza MW. Dietary sources of conjugated dienoic isomers of linoleic acid, a newly recognized class of anticarcinogens. J Food Comp Anal 1992; 5:185-197.

45) Parodi PW. Cows’ milk fat components as potential anticarcinogenic agents. J Nutr 1997; 127:1055-1060.

46) Steinhart C. Conjugated Linolieci Acid the good news about animal fat. J Chem Educ. 1996; 73:A302.

47) Kritchevsky D, Tepper SA, Wright S, Tso P, Czarnecki SK. Influence of conjugated linoleic acid (CLA) on establishment and progression of atherosclerosis in rabbits. J Amer Coll of Nutri 2000; 19(4):472S-477S.

48) Dugan MER, Aalhus JL, Jeremiah LE, Kramer JKG, Schaefer AL. The effects of feeding conjugated linoleic acid on subsequent port quality. Can J Anim Sci 1999; 79:45-51.

49) Park Y, Albright KJ, Liu W, Storkson JM, Cook Me, Pariza ME. Effect of conjugated linoleic acid on body composition in mice. Lipids 1997; 32:853-58.

50) Sisk M, Hausman D, Martin R, Azain M. Dietary conjugated linoleic acid reduces adiposity in lean but not obese Zucker rats. J Nutr. 2001; 131:1668-74.

51) Smedman A, Vessby B. Conjugated linoleic acid supplementation in humans – metabolic effects. J. Nutr. 2001; 36:773-81.

52) Blankson H, Stakkstand J, Fagertun H, Thorn E, Wadstein J, Gudmundson O. conjugated linoleic acid reduces body fat mass in overweight and obese humans. J Nutr. 2000; 130:2943-48.

53) Zambell KL, Keim NL, Van Loan MD, Gale B, Benito P. conjugated linoleic acid supplementation in humans: effects on body composition and energy expenditure. Lipids. 2000; 35:777-82.

54) Dhiman TR, Satter LD, Pariza MW. Conjugated linoleic acid content of milk from cows fed different diets. J Dairy Sci 1996; 79 (Suppl. 1):137.

55) Mandell IB, Buchanan-Smith JG, Campbell CP. Effects of forage vs grain feeding on carcass characteristics, fatty acid composition, and beef quality in Limousin-cross steers when time on feed is controlled. J Anim Sci 1998; 76:2619-2630.

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