Papel das carnes vermelhas na dieta de crianças e adolescentes

Durante os primeiros anos da vida pós-natal, o corpo do bebê passa por mudanças dramáticas, não somente nos atributos físicos, mas também, nos marcos de desenvolvimento. Nos três primeiros anos de vida, a circunferência da cabeça do bebê, por conseguinte, o tamanho de seu cérebro, atingirá 80% do que potencialmente alcançará na idade adulta e seu comprimento também dobra. Desta forma, não surpreende que qualquer evento adverso que possa ocorrer durante estes períodos possa ter um impacto negativo no desenvolvimento psicomotor.

Em 1968, Dobbing (1) sugeriu que existem períodos vulneráveis do desenvolvimento neurológico que coincidem com tempos de máximo crescimento cerebral. Estes períodos começam durante o desenvolvimento fetal em torno da 25ª semana de gestação e continua pelos primeiros dois anos da vida pós-natal. As deficiências nutricionais durantes estes períodos vulneráveis podem ter um impacto no crescimento cerebral e, conseqüentemente, no desenvolvimento neurológico e psicomotor (1). Estes déficits nutricionais têm mostrado resultar em mais deficiências funcionais do que em anormalidades físicas.

Não somente uma nutrição adequada é essencial para a aquisição de um desenvolvimento ótimo físico e psico-social, mas também, parece ter significantes implicações em doenças mais tarde na vida adulta do indivíduo. Barker e seu grupo de epidemiologia no Reino Unido propuseram que não somente a subnutrição intra-uterina, mas também, o baixo ganho de peso no primeiro ano de vida, estiveram associados com maior incidência de doenças cardiovasculares (particularmente em adultos com mais de 50 anos), hipertensão e intolerância à glicose durante a vida adulta (2).

Seu trabalho epidemiológico retrospectivo foi apoiado por vários estudos sobre fome na Holanda durante a Segunda Guerra Mundial, que afetou mulheres durante seus estágios iniciais, médios e finais de gestação (3,4). Subseqüentemente, estudos animais e humanos prospectivos sugeriram que tanto a escassez como o excesso nutricional dentro do útero podem estar associados com mudanças epigenéticas, bem como em programação adversa intrauterina do funcionamento dos órgãos (5).

O desenvolvimento de uma atividade funcional pode estar associada com a mielinização. Muitas fibras nervosas estão cobertas com uma bainha esbranquiçada, segmentada de gordura chamada bainha de mielina. A mielina protege e isola eletricamente as fibras umas das outras e aumenta a velocidade de transmissão dos impulsos nervosos. As fibras mielinizadas conduzem impulsos nervosos rapidamente, enquanto as fibras sem mielina tendem a conduzir muito lentamente.

A aceleração da condução nervosa é essencial para a função e sobrevivência do corpo. Em humanos, a bainha de mielina começa a aparecer em torno do quarto mês do desenvolvimento fetal e primeiro aparece na medula espinhal antes de se disseminar aos maiores centros do cérebro. Acredita-se que esta mielinização precede a atividade funcional. Este trabalho considera a deficiência de micronutrientes no contexto da mielinização e outros traços de desenvolvimento para destacar a necessidade dos micronutrientes que podem ser fornecidos na dieta através das carnes vermelhas.

Elementos traços e micronutrientes na nutrição durante a infância

A deficiência de vitaminas e minerais atinge a vida de talvez um terço ou mais das populações do mundo, com muitas destas deficiências se sobrepondo e impactando umas nas outras. Até 50% com deficiências de vitaminas e minerais sofrem de múltiplas deficiências com uma carga imensurável resultante no indivíduo, nos serviços de saúde e nos sistemas de educação globalmente (6). Existem amplas evidências de que a subnutrição pode impactar no desenvolvimento de crianças, mas é freqüentemente difícil separar a deficiência de macronutrientes da deficiência de micronutrientes isolados ou combinados.

Ferro

O ferro é um dos micronutrientes mais bem entendidos com relação a seu papel no sistema nervoso. A anemia por deficiência de ferro afeta cerca de 1-2 bilhão de pessoas no mundo todo (7). Em países em desenvolvimento, mais de 50% das mulheres grávidas são anêmicas (8,9) assim como 46-66% das crianças de menos de quatro anos de idade, com metade atribuída à deficiência de ferro (10). Estima-se que 50-80% das crianças na Ásia têm deficiência de ferro (6).

Mesmo em países ocidentais desenvolvidos como Estados Unidos e Austrália, a incidência de deficiência de ferro pode ser de até 20% em crianças pequenas e adolescentes (11,12). Condições gestacionais comuns, como restrição do crescimento intrauterino ou prematuridade, expõem os bebês à deficiência de ferro no final do período fetal ou no período neonatal. Considerando o número de bebês potencialmente afetados, os efeitos adversos de uma deficiência de ferro precoce no cérebro em desenvolvimento são preocupantes tanto a nível individual como a nível social.

O ferro é essencial para o desenvolvimento do cérebro. O ferro cerebral é estocado preferencialmente nos tratos extra piramidais e estabelecido durante os primeiros 12 meses de vida. Uma vez que a barreira cérebro-sangue fecha, muito pouco ferro pode ser depositado no cérebro e, por conseguinte, uma ingestão adequada de ferro é essencial durante este período crítico. O ferro também parece ser parte integral da síntese, absorção e degradação do neurotransmissor dopamina, com animais deficientes em ferro tendo mostrado uma deficiência de dopamina (13,14).

Com relação à mielinização, o ferro está diretamente envolvido como um co-fator para a biossíntese de colesterol e lipídios, e indiretamente através de seu envolvimento no metabolismo oxidativo (que é o mais alto no cérebro nos oligodendrócitos) (15-17). Os oligodendrócitos são as células que contém ferro no cérebro e sua única função conhecida é a produção de mielina. Os oligodendrócitos também contêm transferrina e ferritina, ambos essenciais para a homeostase normal do ferro. A ferritina nos oligodendrócitos está na forma de H-ferritina. Esta é a forma de cadeia pesada, que está associada com o alto uso e baixa estocagem de ferro (18). A ferritina de cadeia pesada é somente vista nos oligodendrócitos no começo do desenvolvimento no período de máxima deposição de mielina.

Então, está muito claro que a escassez de ferro ocorrendo durante este período pode ter um efeito adverso na mielinização. Uma série de estudos demonstrou isso e também sugeriu que as deficiências ocorrendo nestes períodos vulneráveis de desenvolvimento resultam em falhas permanentes (13,19,20). Foi mostrado que a deficiência de ferro tem um efeito negativo na condução nervosa, com estudos mostrando um aumento no tempo central de condução (21,22).

Vários estudos agora mostram que os bebês de 6 a 24 meses com anemia por deficiência de ferro podem ter uma classificação mais baixa em testes de desenvolvimento mental comparado com os controles sem deficiência de ferro (13,19,20) e correm o risco de menor desenvolvimento cognitivo, motor, social-emocional e neurofisiológico pelo menos em curto prazo. Além disso, pelo menos um estudo mostrou que esses déficits parecem ser permanentes (19). Estes bebês parecem ter déficits reproduzíveis no equilíbrio corpóreo e na coordenação e nas habilidades de linguagem, que podem ser interpretados como problemas implicados com a condução nervosa e mielinização.

Zinco

O zinco também é um nutriente essencial para a saúde humana. O zinco tem um importante papel no crescimento celular, enquanto é crucial nos sistemas enzimáticos necessários para a produção de RNA e DNA. No cérebro, o zinco se liga com proteínas e está envolvido em processos estruturais e funcionais. A severa deficiência de zinco em animais está associada com significantes malformações como anencefalia e microcefalia, e com déficits funcionais como déficits de memória de curto prazo e problemas comportamentais (23).

Em humanos, disfunção no cerebelo, distúrbios comportamentais e emocionais foram descritos (23). Apesar dos comprovados benefícios da adequada ingestão de zinco, aproximadamente dois bilhões de pessoas ainda continuam em risco de deficiência de zinco (6). Quando o zinco é fornecido como suplemento para crianças em países de baixa renda, reduz a freqüência e a severidade de diarréia, pneumonia e possivelmente malária. Além disso, estudos mostraram que crianças que recebem suplementos de zinco têm menores taxas de morte (5).

Vitamina A

A deficiência de vitamina A continua comprometendo os sistemas imunológicos de aproximadamente 40% das crianças de menos de cinco anos nos países em desenvolvimento, levando a mortes precoces de um número estimado de 1 milhão de crianças pequenas a cada ano (6).

O termo “vitamina A” é uma classificação genérica para os derivados de beta-ionona, exceto os carotenóides provitamina A. Este último é um termo genérico para todos os carotenóides que têm atividade biológica de beta-caroteno. O beta-caroteno é no final convertido em retinol, que é essencial para o desenvolvimento normal da retina do olho humano. A vitamina A é necessária para a estabilidade da membrana e o zinco é essencial para a mobilização do beta-caroteno. A deficiência de vitamina A contribui para a anemia pela imobilização do ferro no sistema reticuloendotelial, reduzindo a hemopoiese (produção de células do sangue) e aumentando a susceptibilidade a infecções.

A vitamina A é essencial para o funcionamento dos olhos bem como do sistema imune. A deficiência de vitamina A está associada com função imune celular e humoral (por anticorpos) debilitada, queratinização do epitélio respiratório e menor secreção mucosa, que enfraquece as barreiras à infecção (24). Em países em desenvolvimento, infecções respiratórias agudas, principalmente na forma de pneumonia, são as principais causas de morte em crianças com menos de cinco anos de idade (23). Em países em desenvolvimento, um número estimado de até 20 milhões de crianças requer hospitalização como resultado de pneumonia, com aproximadamente 3,8 milhões delas tendo conseqüências fatais (23).

Na deficiência de vitamina A, é comum menor desenvolvimento linear, pode ocorrer xeroftalmia (secura dos olhos), podendo resultar em disfunção visual. A suplementação de crianças com vitamina A mostrou uma redução de 23% na mortalidade infantil independentemente da causa da mortalidade (6). Em países em desenvolvimento, experimentos indicaram que a melhora no status de vitamina A de crianças idade pré-escolar pode reduzir a mortalidade infantil em 20% a 56% e também que a suplementação de mulheres em idade reprodutiva pode reduzir a mortalidade materna em 40% a 50%.

Iodo

A deficiência de iodo é um problema de saúde pública no mundo todo com a incidência de hipotireoidismo congênito de 1:3000 a 1:4000 em nascidos vivos (6). Estima-se que deficiência de iodo reduziu a capacidade intelectual de quase todas as nações em cerca de 10-15% (6). Nas nações desenvolvidas, tem havido um recente e perturbador aumento na deficiência de iodo, com até 25% das crianças e mulheres em idade reprodutiva sendo deficientes (6).

Este aumento coincidiu com a menor ingestão de sal iodado e também com a eliminação dos compostos de limpeza à base de iodo em fazendas leiteiras comerciais (25). Desenvolvimento físico e mental prejudicado é comum (26). A deficiência fetal de iodo no primeiro e começo do segundo trimestre da gestação resulta no retardamento e surdez-mutismo, enquanto no início do período pós-natal, as principais anormalidades são atraso no crescimento e anormalidade somáticas (27). A perda da audição pode ser variável, dependendo da idade do início, e pode também estar associada com disartria e outras desordens da fala.

Déficits físicos vistos incluem espasmodicidade, rigidez e lentidão de movimentos dos membros inferiores. O estágio crítico do desenvolvimento fetal para o iodo aparece em torno da 14ª semana da vida fetal. Imagens de ressonância magnética feitas em indivíduos severamente afetados revelam estrutura normal do cérebro com exceção de lesões císticas no globus pallidus (28).

Assim como o ferro, o iodo parece estar envolvido na produção de mielina e, conseqüentemente, na condução nervosa. Isso parece ser suportado em pesquisas com modelos animais onde ratos alimentados com uma dieta deficiente em iodo mostraram alterações na reação imunológica da proteína básica da mielina e, por conseguinte, de sua função (29).

Crianças em risco

Primeira infância

Os chamados toddlers (crianças de um a três anos) e as crianças em idade pré-escolar têm hábitos alimentares limitados; apesar disso, as demandas de energia e ferro para o crescimento são relativamente altas. Os estoques de ferro podem ser afetados pelo aleitamento materno prolongado, atraso na introdução de sólidos e uso excessivo de leite de vaca (30).

Na Austrália, as ingestões de ferro parecem ser baixas nas dietas em crianças muito novas, com a Pesquisa Nacional de Nutrição de 1995/1996 mostrando que um terço das crianças de 2 a 3 anos de idade tem ingestões menores do que a recomendada e cerca de 10% consomem menos que 70% da quantidade recomendada. Cerca de 20% dos adolescentes do sexo masculino e 50% das do sexo feminino também não ingeriam a quantidade recomendada de ferro na pesquisa, com cerca de 25% das meninas com idade de 12 a 18 anos tendo ingestões abaixo de 70% da quantidade recomendada, comparado com 6-8% dos meninos desta idade (31).

Os estudos para estimar a extensão do problema de deficiência de ferro em crianças e adolescentes na Austrália foram feitos somente com grupos relativamente pequenos de crianças australianas até agora, mas os resultados indicam que números significantes de crianças (até 35%), particularmente as mais novas, podem ter deficiência de ferro. Crianças de várias comunidades aborígines parecem ter particularmente risco de deficiência de ferro (32,33).

Adolescência

As estatísticas sobre a prevalência de deficiência de ferro em adolescentes na Austrália são limitadas. Entretanto, se os resultados obtidos de duas pesquisas com adolescentes do sexo feminino e mulheres jovens da West Australia (34,35) e dados da Pesquisa Nacional do meio dos anos oitenta (35) puderem ser generalizados para a atual população de adolescentes e adultos jovens, baixos estoques de ferro ou deficiência de ferro sem anemia pode ser relativamente comum nas adolescentes do sexo feminino e mulheres jovens na Austrália.

Um fornecimento adequado de ferro é crítico durante a adolescência para manter os níveis de hemoglobina, mas também para aumentar a massa de ferro total durante este período de rápido crescimento. Os requerimentos de ferro para meninos aumentam durante a puberdade à medida que novos músculos são estabelecidos. Com a desaceleração do crescimento, no final da puberdade, os requerimentos de ferro caem.

Apesar de as meninas desenvolverem menos tecido muscular extra que os meninos, a menarca (início da menstruação) aumenta a necessidade de ferro e esta maior demanda continua através de sua vida reprodutiva (37). As adolescentes do sexo feminino estão, desta forma, em risco de desenvolver deficiência de ferro devido aos efeitos combinados do contínuo crescimento, perdas de ferro durante a menstruação e menor ingestão de ferro na dieta.

Sumário

A carne tem um papel central na dieta, fornecendo uma importante contribuição para a ingestão de 10 nutrientes essenciais: energia, proteína, vitamina A, vitamina B1, vitamina B2, niacina, vitamina B6, vitamina B12, ferro e zinco. Em crianças bem novas, uma grande dependência do leite pode levar ao maior risco de um baixo status de ferro, devido à substituição de alimentos ricos em ferro, ou enriquecidos com ferro, pelo leite.

Este risco deixa de ser significante quando quantidades moderadas a altas de alimentos ricos em ferro, ou enriquecidos com este elemento, também são consumidos. Um estudo feito com bebês no Reino Unido mostrou que a adição de carne em pó ao alimento durante o desmame teve um notável aumento no efeito de absorção do ferro (38), o que reforça o fato de que carnes vermelhas magras não somente são alimentos apropriados no desmame, mas devem ser consideradas como um alimento essencial durante os estágios críticos de desenvolvimento do cérebro.

A diversificação da dieta envolve a promoção de uma dieta com uma ampla variedade de alimentos que naturalmente contêm ferro, especialmente carnes vermelhas, carnes brancas e peixes. Estes alimentos têm um alto teor de ferro heme altamente biodisponível e, desta forma, são os mais apropriados para bebês e crianças no desmame. Apesar desta ampla disponibilidade, os alimentos deste grupo não são sempre usados ou podem ser diluídos antes do uso (por exemplo, carne é rica em ferro, mas o caldo de carne não é). Considerando as informações acima, entretanto, é razoável argumentar que a carne é um alimento essencial na dieta de crianças e adolescentes porque fornece quantidades significantes de micronutrientes essenciais.

Referências bibliográficas

1 Davison AN, Dobbing J. Myelination as a vulnerable period in brain development. Br Med Bull 1966; 22: 40-4.

2 Baker DJP. Fetal origins of coronary heart disease. Br Med J 1995; 311: 171-4.

3 Ravelli GP, Stein ZA, Susser MW. Obesity in young men after famine exposure in utero and early infancy. N Engl J Med 1976; 295: 349-53.

4 Painter RC, de Rooij SR, Bossuyt PM et al. Early onset of coronary artery disease after prenatal exposure to the Dutch famine. Am J Clin Nutr 2006; 84: 322-7.

5 Park CS. Role of compensatory mammary growth in epigenetic control of gene expression. FASEB J 2005; 19: 1586-91.

6 Progress for Children.A Report Card on Nutrition. UNICEF. 2006. Available from URL: http://www.unicef.org/progressforchildren/2006n4/files/PFC4_EN_8X11.pdf

7 Stoltzfus RJ. Defining iron-deficiency anemia in public health terms: a time for reflection. J Nutr 2001; 131: 565S-7S.

8 World Health Organisation. Global Database on Child Growth and Malnutrition. Geneva: WHO, 1998.

9 Administrative Committee on Coordination Sub-Committee on Nutrition (ACC/SCN). Fourth Report on the World Nutrition Situation. Geneva: ACC/SCN in collaboration with IFPRI,2000.

10 Stoltzfus RJ, Mullany L, Black RE. Iron deficiency anaemia. In: Ezzati M, Lopez AD, Rodgers A et al., eds, Comparative Quantification of Health Risks. Global and Regional Burden of Disease Attributable to Selected Major Risk Factors. Geneva: WHO, 2004; 163-209.

11 Looker AC, Dallman PR, Carroll MD, Gunter EW, Johnson CL. Prevalence of iron deficiency in the United States. JAMA 1997; 277: 973-6.

12 Brewster DR. Iron deficiency in minority groups in Australia.J Paediatr Child Health 2004; 40: 422-3.

13 Lozoff B, Georgieff K. Iron deficiency and brain development. Semin Pediatr Neurol 2006; 13: 158-65.

14 Dallman PR, Spirito RA. Brain iron in the rat: extremely slow turnover in normal rats may explain long lasting effects of early iron deficiency. J Nutr 1977; 107: 1075-81.

15 Bradbury MW. Transport of iron in the blood-brain barrier-cerebrospinal fluid system. J Neurochem 1997; 69: 443-54.

16 Gerber MR, Connor JR. Do oligodendrocytes mediate iron regulation in the human brain? Ann Neurol 1989; 26: 95-8.

17 Connor JR. Iron acquisition and expression of iron regulatory proteins in the developing brain. Dev Neurosci 1994; 16: 233-47.

18 Connor JR, Menzies SL. Relationship of iron to oligodendrocytes and myelination. Glia 1996; 17: 83-93.

19 Walter T, De Andraca I, Chadud P, Perales CG. Iron deficiency anemia: adverse effects on infant psychomotor development. Pediatrics 1989; 84: 7-17.

20 Lozoff B, Jimenez E, Wolf AW. Long term developmental outcome of infants with iron deficiency. N Engl J Med 1991; 325: 687-94.

21 Roncagliolo M, Garrido M, Walter T, Peirano P, Lozoff B. Evidence of altered CNS development in infants with iron deficiency anaemia at 6 months. Delayed maturation of auditory brainstem responses. Am J Clin Nutr 1998; 68: 683-90.

22 Li YY, Wang HM, Wang WG. The effect of iron deficiency anemia on the auditory brainstem response in infant. Natl Med J China 1994; 74: 367-9.

23 Rudan I, Tomaskovic L, Boschi-Pinto C, Campbell H (on behalf of WHO Child Health Epidomiology Reference Group). Bulletin of the World Health Organization (Print ISSN 0042-9686): Global Estimate of the Incidence of Clinical Pneumonia Among Children Under Five Years of Age. (Cited 30 March 2005.) Available from URL: http://www.scielosp.org/scielo.php?pid=S0042-96862004001200005script=sci_arttexttlng=en

24 Ross A. Chapter 9. In: Sommer A, West K, eds. Vitamin A Deficiency: Health, Survival and Vision. New York: Oxford University Press, 1996; 251-73.

25 Li M, Eastman CJ, Waite KV et al. Are Australian children iodine deficient? Results of the Australian National Iodine Nutrition Study. Med J Aust 2006; 184: 165-9.

26 Delange F. The role of iodine in brain development. Proc Nutr Soc 2000; 59: 75-9.

27 Delange F. Optimal iodine nutrition during pregnancy, lactation and the neonatal period. Int J Endocrinol Metab 2004; 2: 1-12.

28 Farquharson J, Cockburn F, Patrick WA, Jamieson EC, Logan RW. Infant cerebral cortex phospholipid fatty-acid composition and diet. Lancet 1992; 340: 810-13.

29 Martinez-Galan JR, Pedraza P, Santacana M, Escobar del ray F, Morreale de Escobar G, Ruiz-Marcos A. Myelin basic protein immunoreactivity in the internal capsule of neoantes from rats on a low iodine intake or methylmercaptoimidiazole (MMI). Brain Res Dev Brain Res 1997; 101: 249-56.

30 Jiang T, Jeter JM, Nelson SE, Ziegker EE. Intestinal blood loss during cow milk feeding in older infants: quantitative measurements. Arch Pediatr Adolesc 2000; 154: 673-8.

31 Baghurst KI, Record SJ, Leppard P. Red meat consumption in Australia: intakes, nutrient contribution and changes over time. Aust J Nutr Diet 2000; 57 (Suppl. 4): S1-36.

32 Harris MF, Cameron B, Florin S. Iron deficiency in Bourke children. Aust Paediatr J 1988; 24: 45-7.

33 Holt AR, Spargo RM, Iveson JB, Faulkner GS, Cheek DB. Serum and plasma zinc, copper and iron concentrations in Aboriginal communities of north Western Australia. Am J Clin Nutr 1980; 33: 119-32.

34 Rangan AM, Blight GD, Binns CW. Factors affecting iron status in 15-30 year old female students. Asia Pac J Clin Nutr 1997; 6: 291-5.

35 Sadler S, Blight G. Iron status and dietary iron intake of young women. Proc Nutr Soc Aust 1996; 20: 216.

36 English RM, Bennett SA. Iron status of Australian children. Med J Aust 1990; 152: 582-6.

37 Wharton B, Wharton P. Nutrition in adolescence nutrition and health. 1987; 4: 195-203. National Health and Medical Research Council 101.

38 Hallberg L, Hoppe M, Andersson M, Hulthen L. The role of meat to improve the critical iron balance during weaning. Pediatrics 2003; 111: 864-70.