Morte súbita de animais confinados

Introdução

A síndrome da “morte súbita” (do inglês “Sudden Death Syndrome”, ou SDS) de bovinos confinados é ainda pouco diagnosticada em confinamentos brasileiros, mas muito comum em confinamentos americanos. A morte ocorre de forma inesperada e repentina, não sendo precedida de sinais clínicos (Pierson et al., 1976).

Embora comum, a SDS ainda não possui etiologia totalmente esclarecida. A alta prevalência de SDS em outros países é provavelmente resultante do estresse e da rápida disseminação de microorganismos entre animais susceptíveis, causada pelo intenso e constante transporte de um número elevado de animais de diversas procedências para subsequente aglomeração em áreas restritas, para alimentação com dietas contendo alta quantidade de energia.

No Brasil a implantação de grandes confinamentos ainda é relativamente recente e os mesmos possuem ainda baixas taxas de mortalidade, porém os problemas sanitários tendem a se agravar com os anos, e com a terminação de animais cada vez mais jovens. Logo, devemos estar preparados e informados para evitarmos o aumento no número de problemas relacionados com saúde animal, resultantes da maior intensificação da atividade.

Possíveis causas

Em uma das primeiras tentativas de se identificar as possíveis causas da SDS, Pierson et al. (1976) avaliaram dados de 4.260 animais provenientes de um grupo de 407.000 animais confinados em quatro confinamentos no decorrer de um ano. De todos os animais que morreram durante o período (4.260, ou 1% do total), 1.358 (32%) foram considerados casos de SDS. Pierson et al. (1976) relataram que 47% dessas mortes foram resultantes de doenças respiratórias.

Figura 1. Problemas respiratórios devem ser identificados com rapidez para tratamento adequado dos animais doentes.

É possível que os animais com problemas respiratórios já estivessem doentes há algum tempo, porém não foram devidamente separados e medicados (Pierson et al., 1976). Logo, a morte pode não ter sido “súbita”, mas a falha na identificação dos animais doentes nos traz a incerteza de um acurado diagnóstico clinico da enfermidade. Portanto, diversos pesquisadores não acreditam que problemas respiratórios sejam considerados causas de uma mortes súbitas, mas estas são um bom indicativo de problemas de manejo na identificação de animais enfermos (Glock & Groot, 1998). Se retirarmos pneumonia dos resultados de Pierson et al. (1976), os problemas digestivos tornam-se os principais “suspeitos” na causa de SDS.

Mortes associadas com problemas digestivos são mais prevalentes quando há falhas erros no manejo alimentar ou quando mudanças abruptas no clima causam consumo errático (Owens et al., 1998). Ainda, a acidose será sempre mais comum em situações onde há consumo de dietas ricas em carboidratos não fibrosos, de fermentação rápida. Em casos de acidose aguda, há aumento na osmolaridade e acidez do rúmen devido ao acúmulo de ácidos e de glicose. Esses podem causar danos nas paredes do rúmen e intestino, diminuir o pH sanguíneo, além de causar desidratação do animal sendo muitas vezes severa e fatal (Owens et al., 1998). Dentre outros distúrbios digestivos de importância, o timpanismo também está muitas vezes relacionado com a SDS (Glock and DeGroot, 1998).

O adequado manejo nutritional incluindo o manejo do cocho em um confinamento pode prevenir distúrbios digestivos (Pritchard and Bruns, 2003). Problemas digestivos são geralmente causados por mudanças súbitas na flora microbiana ruminal, consequentes de consumos errático. O consumo deve ser sempre constante, o que deve ser garantido por um bom manejo de cocho. O leitor de cocho deve “conhecer” bem os animais, para poder entender mudanças bruscas no consumo resultantes de mudanças no clima, por exemplo. Menor variação no consumo diário irá resultar na redução de problemas como acidose e timpanismo.

Diversos clostrídeos (por ex., Costridium chauvoe, Clostridium novyi e Clostridium perfringens) podem também estar envolvidos em casos de morte súbita. Por exemplo, muitos casos de SDS em confinamentos nos EUA são atribuídos à enterotoxemia causada pela absorção de toxinas liberadas por Clostridium perfringens tipo C e D, muito embora isso seja ainda questionável (Glock & DeGroot, 1998).

Alguns trabalhos sugerem que surtos de SDS podem ser interrompidos após a administração de vacinas polivalente produzida com toxóides de várias espécies de clostrídios.

Outras possíveis causas da SDS são traumatismos causados por sodomia (cobertura por outros animais); rupturas de abcessos hepáticos (Pierson et al., 1976; Glock & DeGroot, 1998); e uma possível reação de hipersensibilidade à endotoxinas previamente liberadas no rúmen como resultado de um baixo pH ruminal (Moxley, 1996).

Identificação de animais doentes

O confinador experiente e sua equipe são comumente capazes de identificar animais enfermos, no entanto ofereceremos aqui algumas dicas para otimizar esse processo em grandes confinamentos. Animais confinados são geralmente vistoriados de perto pelo menos uma vez por dia quanto a acidentes, possíveis problemas de locomoção e quanto a sinais de enfermidades. As fezes devem também ser avaliadas pois podem ser um indicativo de acidose.

Essa atividade é realizada por um grupo especializado de vaqueiros (“pen riders”). Em confinamentos americanos, essa equipe observa cerca por 5 a 10 mil animais/dia, além de serem encarregados também pelas atividades de recebimento e embarque dos animais. Os animais considerados enfermos são retirados da baia de origem, transportados para a baia “hospital” e em seguida sendo examinados em sua temperatura corporal. Tal procedimento estabelece se existe ou não a necessidade do tratamento clinico de acordo com as recomendações do veterinário responsável. É imprescindível que fichas/planilhas de controle sejam também prenchidas para controle, estudos de casos similares e identificação de novos problemas.

Em um trabalho recente, pesquisadores da África do Sul utilizaram os padrões a seguir para identificação de animais com doenças respiratórias (Thompson et al., 2006):

– Animais com pouco interesse ou que encontravam-se isolados do rebanho;
– Letargia;
– Apatia;
– Orelhas caídas
– Salivação excessiva;
– Descargas nasais ou oculares;
– Parte exterior das narinas sujas;
– Rúmen (flanco) com pouco enchimento comparados ao de animais da mesma baia;
– Aumento na frequência respiratória e esforço para respirar.

Esses animais eram encaminhados para o “hospital”, e durante o caminho eram também observados quanto à dificuldade respiratória ao caminhar (Thompson et al., 2006).

Os funcionários a realizar a inspeção dos animais devem observar os animais com cautela, andando por toda a baia (Figura 2). Durante essa inspeção, os animais que aparentemente não se erguem mesmo com a aproximação da pessoa devem ser observados com cautela. É importante tentar levantá-los.

Figura 2. Sugestão para movimentação dentro de uma baia para identificação de animais doentes. Observe que o funcionário percorre praticamente toda a superfície da baia, o que causará a movimentação de todos os animais

Diagnóstico

Quando o animal é encontrado morto de forma repentina, torna-se difícil fazer um diagnóstico preciso mesmo após a necrópsia, devido à ausência de sinais clínicos e dados epidemiológicos. Em diversos casos de SDS, os achados macroscópicos de necrópsia não possuem muito significado, sendo similares a observações feitas em cadáveres de animais recém-mortos, o que dificulta o diagnóstico.

Conclusões

Mesmo com as baixas taxas de mortalidade brasileiras, quando comparadas com confinamentos americanos, devemos estar sempre atentos. Animais confinados devem ser observados com freqüência, com cada baia sendo observada todos os dias por pessoal qualificado.

Os esforços devem ser grandes para podermos identificar animais enfermos ainda em estágios iniciais da doença. Esses animais deve ser transportados para as baias “hospitais” para tratamento e observação e, no caso de mortes, os cadáveres devem ser necropsiados para o possível diagnóstico da causa da morte.

Um programa sanitário eficiente e economicamente viável deve ser elaborado através de um trabalho conjunto entre a equipe do confinamento, veterinários e nutricionistas.

Literatura consultada

Fulton R. W., B. J. Cook, D. L. Step, A. W. Confer, J. T. Saliki, M. E. Payton, Lurinda J. Burge, R. D. Welsh, and K. Shawn Blood. 2002. Evaluation of health status of calves and the impact on feedlot performance: assessment of a retained ownership program for postweaning calves. Can. J. Vet. Res. 66(3): 173-180.

Glock RD, DeGroot BD. 1998. Sudden death of feedlot cattle. J Anim Sci 76:315-319.
Moxley, R. A. 1996. Pathology of feedlot pen deaths. 1996 Scientific Update on Rumensin/Tylan/Micotil for the Professional Feedlot Consultant, Denver, Colorado. p L-1.

Nagaraja, T. G., E. E. Bartley, H. D. Anthony, H. W. Leipold, and L.R. Fina. 1979. Endotoxin shock in calves from intravenous injection of rumen bacterial endotoxin. J. Anim. Sci. 49:567.

Owens, F. N., D. S. Secrist, W. J. Hill, and D. R. Gill. 1998. Acidosis in Cattle: A review. J. Anim. Sci. 76:275-286.

Pierson, R. E., R. Jensen, L. H. Lauerman, D. A. Saari, P. M. Braddy, A. E. mcChesney, and D. P. Horton. 1976. Sudden death in yearling feedlot cattle. J. Am. Vet. Med. Assoc. 169:527-529.

Pritchard, R. H., and K. W. Bruns. 2003. Controlling variation in feed intake through bunk management. J. Anim. Sci. 81(E. Suppl. 2):E133-E138.

Thompson P. N., A. Stone and W. A. Schultheiss. 2006. Use of treatment records and lung lesion scoring to estimate the effect of respiratory disease on growth during early and late finishing periods in South African feedlot cattle. J. Anim. Sci. 84:488-498.

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* O autor agradece o Médico Veterinário Alecsandro Rufino, Ph.D. (VBN Nutritional, Inc. – Idaho, EUA) pela ajuda na revisão do texto.