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Mionecroses: carbúnculo sintomático e gangrena gasosa

Por Francisco Lobato1 e Ronnie A. Assis2

As mionecroses representadas pelo carbúnculo sintomático (“manqueira, mal-de-ano”) e gangrena gasosa, são clostridioses que afetam geralmente a musculatura e tecido subcutâneo, com conseqüente bacteremia e toxemia. Neste grupo estão Clostridium septicum, Clostridium sordellii, Clostridium novyi tipo A, Clostridium chauvoei e Clostridium perfringens tipo A.

1 – Carbúnculo sintomático

O carbúnculo sintomático é uma enfermidade aguda, não contagiosa de distribuição mundial relatada em uma variedade de animais, porém é mais importante para os bovinos e ovinos. Suínos são raramente afetados, e eqüinos são resistentes. C. chauvoei é o agente causador (Sterne, 1981). A infecção nos ovinos geralmente é de origem “exógena” estando associada a injúrias na pele com a conseqüente ocorrência de feridas, decorrentes de procedimentos traumáticos tais como: parto, tosquias, castrações, vacinações, entre outros (Morris et al, 2002). Entretanto, a infecção nos ovinos sem qualquer evidência de feridas tem sido relatada envolvendo a musculatura esquelética (Stiles, 1943) e o miocárdio (Glastonbury et al., 1988).

Nos bovinos, a patogenia do carbúnculo sintomático é ainda incerta. Entretanto, conforme a teoria corrente, a infecção é de origem “endógena” associada com a ingestão de esporos, afetando geralmente animais de quatro meses a três anos de idade no mais alto patamar nutricional. Esporos de C. chauvoei são ingeridos através do alimento e permanecem em latência na muscular esquelética, até que traumas freqüentemente nas grandes massas musculares criam uma atmosfera de anaerobiose e desencadeiam a germinação dos mesmos e conseqüentemente o desenvolvimento da infecção, caracterizada por uma letal bacteremia e toxemia (Gyles, 1993). O agente produz cinco toxinas, alfa (hemolítica, necrótica e letal), beta (Dnase), gama (hialuronidase), delta (hemolisina), e neuraminidase (Useh et al., 2003).

Sinais clínicos:

Os animais apresentam febre, anorexia, depressão e manqueira quando o membro é atingido. As massas musculares acometidas mostram-se crepitantes e aumentadas de volume, evoluindo para a morte usualmente entre 12 a 96 horas após início dos sinais clínicos (Sippel, 1972). A recuperação é rara, e a maioria dos animais são encontrados mortos devido ao rápido curso da doença.


Figura 1. Animais acometidos por mionecroses

Outra forma de carbúnculo sintomático não comumente encontrado é o visceral, afetando principalmente o miocárdio, podendo causar mortes súbitas, bem como sinais clínicos e curso semelhantes ao da forma clássica (Uzal et al., 2003). Embora também a patogenia do carbúnculo sintomático visceral não seja claramente elucidada, vários fatores são incriminados como “desencadeadores” da infecção pelo microrganismo, tais como: exercício excessivo, altas concentrações de cortisol no plasma, liberação de catecolaminas e danos ao miocárdio devido a intoxicações por ionóforos e gossipol, bem como pela deficiência de selênio e vitamina A (Uzal et al., 2003). Recentemente Assis et al. (2005) descreveram um surto de carbúnculo sintomático clássico em bezerros de 4-8 meses de idade, provenientes do município de Nova União, Minas Gerais.

Achados de necropsia e microscópicos:

À necropsia, a lesão é acompanhada por edema, hemorragia e necrose miofibrilar, exalando acentuado odor rançoso. À histopatologia do músculo; principal espécime clínico trabalhado para o diagnóstico definitivo das mionecroses, observam-se zonas de necrose de coagulação rodeadas por células inflamatórias, bem como pode-se observar a presença de bacilos esporulados ou não, sugestivos de tratarem-se de C. chauvoei.


Figura 2. Área de mionecrose causada pelo Clostridium chauvoei

Diagnóstico

Diferentemente do botulismo, tétano e enterotoxemias, em que a detecção da(s) toxina(s) produzidas pelos agentes envolvidos é imprescindível para o diagnóstico, no caso das mionecroses, a detecção dos agentes em tecidos obtidos logo após a morte ou sacrifício dos animais em estado agônico, é conclusivo para o diagnóstico. Além da anamnese, sinais clínicos, achados de necropsia, histopatológico, e isolamento dos agentes envolvidos que dão suporte ao diagnóstico definitivo; podem ser empregadas as seguintes técnicas: imunofluorescência direta (IFD) em culturas puras do microrganismo ou impressões de espécimes clínicos obtidas durante necropsia, imunohistoquímica (IHQ) em materiais fixados e formol e diferentes técnicas de PCR, tanto para cultivos puros como também para tecidos formolizados.

2 – Gangrena gasosa

A gangrena gasosa é uma infecção “exógena”, produzida por um ou mais dos seguintes microorganismos: C. septicum, C. chauvoei, C. novyi tipo A, C. sordellii e C. perfringens tipo A (Sterne & Batty, 1975). Estes microorganismos entram no corpo através de feridas na pele e membranas mucosas ocasionadas por castração, tosquias, partos, procedimentos vacinais, punções venosas entre outros (Smith, 1984; Morris et al., 2002). Os agentes podem atuar nas diferentes espécies animais unicamente ou em associação.

A recuperação dos animais também é rara, bem como ocorre no carbúnculo sintomático, a maioria são encontrados mortos devido ao rápido curso da doença. Entretanto, Assis et al., 2002 relataram um surto não típico em bovinos em Itacarambi, Minas Gerais, no qual os animais morreram 30 dias pós-vacinação. Os autores concluíram que o alto período de incubação poderia estar relacionado com o adjuvante oleoso da vacina contra febre aftosa que pode ter retardado a germinação dos esporos.

Chama-se atenção para o grande número de surtos de mionecroses que vêm ocorrendo no país em decorrência de falhas no processo de vacinação, principalmente devido à falta de assepsia no sítio vacinal, criatórios com excesso de matéria orgânica, ausência de trocas de agulhas entre animais, dentre outros. Além dos surtos já descritos acima, recentemente ocorreram dois surtos de mionecroses em ovelhas da raça Santa Inês no Estado da Bahia devido a C. chauvoei (Assis et al., 2004) e C. Sordellii (Costa et al., 2005).

Sinais clínicos

A sintomatologia clínica inclui febre, anorexia, taquicardia e depressão, ocorrendo também toxemia que faz com que o quadro evolua para a morte em algumas horas ou geralmente de um a três dias.

Achados de necropsia e microscópicos

As lesões são semelhantes às da manqueira, com ocorrência de edema crepitante nos músculos e tecidos subcutâneos que inicialmente é quente e dolorido e com a evolução da doença se torna frio e indolor, é comum a ocorrência de hemorragia e necrose. Em geral na gangrena gasosa ocorre com maior freqüência uma celulite, afetando principalmente o tecido subcutâneo, do que uma miosite. Na histopatologia do músculo, as lesões são semelhantes as do carbúnculo sintomático.

Diagnóstico

Como para o carbúnculo sintomático, a detecção dos agentes em tecidos obtidos logo após a morte ou sacrifício dos animais em estado agônico, é conclusivo para o diagnóstico. Além da anamnese, sinais clínicos, achados de necropsia, histopatológico e isolamento dos agentes envolvidos que dão suporte ao diagnóstico definitivo; podem ser empregadas as seguintes técnicas: IFD em culturas puras do microrganismo ou impressões de espécimes clínicos obtidas durante necropsia, IHQ em materiais fixados e formol e diferentes técnicas de PCR, tanto para cultivos puros como também para tecidos formolizados.


Figura 3. Detecção de Clostridium septicum pela técnica de imunofluorescência direta.

Tratamento e controle das mionecroses

Embora os agentes sejam sensíveis à penicilina e outros antibióticos de largo espectro, estes são de pouca eficiência, pois em geral o curso da doença é super-agudo ou agudo.

O controle das mionecroses deve ser baseado em medidas de manejo, eliminação de cadáveres e vacinação dos animais. Em relação ao manejo, deve-se separar os animais mais jovens por idade, evitar traumas e nas práticas de castração, vacinação e cirurgias fazer assepsia da pele e, utilizar materiais estéreis e agulhas limpas e desinfetadas, devendo-se trocá-las a cada 10 animais. Os cadáveres dos animais devem ser enterrados e queimados. Os animais devem ser vacinados a partir do terceiro mês, um reforço após 4-6 semanas e revacinados anualmente.

Referências Bibliográficas:

ASSIS, R.A.; LOBATO, F.C.F.; MARTINS, N.E. et al. An outbreak of malignant edema in cattle. Revista Portuguesa de Ciências Veterinárias, v.97, p.143-145, 2002.

ASSIS, R.A.; LOBATO, F.C.F.; MARTINS, N.E. et al. Clostridial myonecrosis in sheep after caseous lymphadenitis vaccination. Veterinary Record, v.154, p.380, 2004.

ASSIS, RA.; FACURY FILHO, E.J.; LOBATO, F.C.F. Surto de carbúnculo sintomático em bezerros. Ciência Rural, v.35, p.945-947, 2005.

COSTA, JL.; OLIVEIRA, M.M.D.; LOBATO, F.C.F. et al. Outbreak of gas gangrene in sheep by Clostridium sordellii after routine clostridial vaccination. Veterinary Record. No Prelo.

GYLES, C. L. Histotoxic Clostridia. In: GYLES, C.L.; THOEN. C.O. (Eds). Pathogenesis of Bacterial Infections in Animals. 2ed. Ames: Iowa University Press. 1993, p.106-113.

GLASTONBURY, J.R., SEARSON, J.E., LINKS, I.J e TUCKETT, L.M. Clostridial myocarditis in lambs. Australian Veterinary Journal, v.67, p.208-209, 1988.

MORRIS, W.E., UZAL, F.A., FATTORINI, F.R. e TERZOLO, H. Malignant oedema associated with blood sampling in sheep. Australian Veterinary Journal, v.80, p.280-281, 2002.

SIPPEL, W.L. Diagnosis of clostridial diseases. Journal of American Veterinary Medical Association, v.161, n.11, 1299-1305, 1972.

SMITH, L.D.S. The Pathogenic Anaerobic Bacteria., Ilinois: Thomas, Springfield. 3ed.,1984. 550p.

STERNE, M. e BATTY, I. Pathogenic Clostridia. London: Butlerworths e CO, 1975. 144 p.

STERNE, M. Clostridial infections. British Veterinary Journal, v.137, n.5, p.443-454, 1981.

STILES, G.W. Blackleg (Clostridium chauvoei) infection of sheep. North American Veterinarian, v.24, p.354-356, 1943.

USEH, N.H., NOK, A.J., ESIEVO, K.A. Pathogenesis and pathology of blackleg in ruminants: the role of toxins and neuraminidase. A short review.Veterinary Quartely, v. 25,p.155-159,2003.

UZAL, F.A.; PARAMIDANI, M.; ASSIS, R. Outbreak of clostridial myocarditis in calves. Veterinary Record, v.152, p.134-136, 2003.

__________________________
1Francisco Lobato, Médico Veterinário, Prof. Dr. da Disciplina de Doenças Bacterianas. Escola de Veterinária da UFMG.

2Ronnie A. Assis, Médico Veterinário, Doutor.

This post was published on 27 de setembro de 2005

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  • Amigos,

    Sou recriador de fêmeas Nelore e F1 para produção de matrizes, na cidade de Rio Novo, região de Juiz de Fora, MG. Na última semana de agosto, em apenas 3 dias, morreram 8 cabeças com manqueira (carbunculo). Sem mais nem menos, caiam duras, colocando uma esponja sanguínea pelas narinas e pelo anus.

    Numa determinada parte do corpo, aparecia um inchaço que ao toque parecia ter bolhas de ar por dentro. Foram todas enterradas, até mesmo porque se criou o pânico de ser doença contagiosa, afugentando até os empregados.

    Sempre tivemos muita preocupação com a sanidade. Todo meu rebanho é considerado de alta sanidade É assim considerado pelos vizinhos. Assistido por veterinário (MESMO)

    Pergunto:
    1) Se não é contagioso, como foi acontecer tantas mortes em tão curto espaço de tempo?

    2) Se o gado é vacinado a seu tempo, porque ocorreram mortes juntas, e não uma cabeça hoje, outra daqui a uma semana, outra daqui a um mês, etc...

    3) A base do meu trato, semi estabulado, é de cana fresca com 1% de uréia (9 x 1 com sulfato de amônia). Logo apareceram muitos falando que era coisa provocada pela uréia. Intoxicação não era, pois estas cabeças, com média de 280kg, consumiam no máximo 60 gramas dia/cabeça de uréia.

    Estou até hoje sem respostas para estas dúvidas.

    O que me ajudou muito foi entrar no site do Beefpoint, e nos radares técnicos, onde inclusive consta algumas fotografias, que me auxiliaram a identificar a doença.

    Obs.: Imediatamente re-vacinei todo gado e ontem dei o reforço, junto com a vacina contra aftosa e um vermífugo (Baynek)

    Agradeço quem puder fornecer mais informações, a fim de prevenir novas ocorrências.

    Marcos Simões

    Resposta do autor:

    Prezado Senhor

    Para respondermos seu questionamento, gostaríamos de fazer algumas considerações:

    Pelas informações apresentadas em relação aos animais mortos não podemos afirmar que a causa morte seria por carbúnculo sintomático. Nem sempre todos os animais acometidos morrem com um quadro super agudo como descrito. O aparecimento de áreas crepitantes deveria preceder a morte do animal, pois a toxina responsável pelo quadro clínico e pela morte do animal estaria sendo produzida neste local.

    Geralmente os quadros de morte súbita estariam associados à uma forma visceral da doença ou o agente poderia estar multiplicando no diafragma ou outros músculos localizados em áreas não avaliadas.

    Informamos ainda que todas as vacinas contra carbúnculo sintomático são avaliadas quanto à potência pelo Ministério da Agricultura Pecuária e Abastecimento.

    Não podemos descartar a possibilidade da causa morte ser por Carbúnculo sintomático, entretanto, só o diagnóstico laboratorial nos daria um diagnóstico definitivo.

    Atenciosamente,

    Prof. Francisco Lobato

    Dr Ronnie Antunes de Assis

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