Infecção por herpesvírus bovino tipo 5: Meningoencefalite bovina

As infecções por herpesvírus são importantes na pecuária mundial. Em artigos anteriores, discutiu-se sobre as enfermidades causadas pelos vírus da Doença de Aujeszky e da Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (IBR). O objetivo desse artigo é descrever sucintamente um vírus altamente semelhante ao da IBR, o herpesvírus bovino tipo 5 ou BoHV-5. É agente causador da meningoencefalite e da encefalomalacia, enfermidades letais em quase 100% dos casos (Thiry et al., 2006). Foi relatado como o segundo maior causador de encefalite letal em bovinos (Sanchez et al., 2000).

Foi isolado pela primeira vez em 1962 quando foi denominado BoHV-1.3, mas o primeiro relato no Brasil se deu em 1989. Três anos mais tarde, o nome do vírus seria mudado para BoHV-5, visto suas diferenças genéticas com o BoHV-1.

Etiologia

O BoHV-5 é um vírus pertencente à família dos herpesvírus, mas especificamente a sub-família Alphaherpesvirinae. Possui um altíssimo grau de semelhança com o vírus da IBR em um total de 87,4% de identidade entre seus genes (Ros et al., 2002). É um vírus de replicação rápida, causador de efeito citopático e continua nos hospedeiros sobreviventes em estado de latência.

Patogenia

A patogenia do BoHV-5 ainda não foi completamente compreendida. Estudos com inoculação de animais revelaram que, após infecção intranasal, ocorre a replicação na mucosa respiratória. O vírus pode ser isolado das excreções nasais até dez dias pós-infecção (com relatos de até 16 dias). O pico de eliminação ocorre entre o quarto e o sexto dia (Thiry et al., 2006).

A disseminação ocorre pelo sangue, sistema nervoso e célula-célula. Ocorre um ciclo de replicação nas células do epitélio respiratório, passando então para a infecção dos neurônios periféricos como os olfatórios e do glânglio trigêmeo. Alcança o sistema nervoso por um mecanismo associado com o transporte intra-axonial.

Poucos animais sobrevivem à infecção pelo BoHV-5. Os mesmos tendem a se recuperar, porém estarão permanentemente infectados pelo vírus em estado de latência, em que o microrganismo não se replica e se mantém no corpo do hospedeiro por tempo indeterminado. O gânglio trigêmeo é o principal sítio onde o vírus é encontrado. O vírus é reativado em momentos de estresse, mas também com tratamento por glicocorticóides. Administração de 0,1 mg/kg de dexametasona por cinco dias provoca a reativação (Meyer et al., 2001).

Sinais Clínicos

O curso clínico da infecção por BoHV-5 é de 2 a 15 dias com o progressivo emagrecimento dos animais que sobrevivem por mais de sete dias. Os sinais clínicos relatados são tremores musculares, andar em círculos, incoordenação, febre, pressão da cabeça contra objetos, marcha para trás, bruxismo, depressão ou agressividade, sialorréia, desidratação, cegueira, decúbito lateral com opistótono e dispnéia.

Epidemiologia

A meningoencefalite possui um caráter diferente da IBR no sentido de não ter uma prevalência alta e baixa mortalidade. Sua relação é inversa, com surtos esporádicos e alta letalidade (quase 100% dos animais morrem após apresentarem os sinais clínicos).

As infecções por BoHV-5 são relatadas em diversas partes do mundo como Austrália, Estados Unidos e América do Sul. Na Europa, existem apenas dois relatos, um ocorrido na Hungria em 1969 e outro na Escócia em 1981 (Thiry et al., 2006). O diagnóstico no Brasil já se deu no Mato Grosso do Sul, Mato Grosso, São Paulo, Rio Grande do Sul, Pará e Goiás (Rissi et al., 2007).

O perfil da enfermidade no Brasil foi descrito por Elias et al. (2004). O BoHV-5 afetou animais entre 2 e 24 meses de idade com casos eventuais de até 72 meses. Os surtos tendem a ocorrer após prática do manejo, fato relacionado diretamente com a latência. O estresse desses eventos reativa o vírus e desencadeia a doença. Segundo o mesmo trabalho, a morbidade variou entre 0,005% e 5%, com um pico de 25% em um determinado surto no Rio Grande do Sul. Descreve-se também um caso em que a letalidade foi de 77,8%, em que 27 animais adoeceram e seis se recuperaram completamente.

Dentre os fatores que favorecem a disseminação da enfermidade, os principais são a introdução de novos animais no rebanho, desmame de bezerros quando ocorre a diminuição da imunidade passiva e a grande concentração de animais (Rissi et al., 2007).

Diagnóstico

As reações cruzadas entre o BoHV-1 e o BoHV-5 dificultam a realização de testes de diagnóstico sorológico para se diferenciá-los. Após a verificação de achados epidemiológicos, clínicos, de necropsia e histopatológicos, pode-se recorrer à técnicas confirmatórias como o isolamental viral a partir do encéfalo ou secreção nasal com posterior identificação com anticorpos monoclonais. As técnicas de diagnóstico molecular são uma segunda alternativa, como a PCR e ensaios de análise de restrição (Rissi, 2007).

Controle

Não existem medidas de prevenção e controle específicas para o BoHV-5. Muitas das decisões tomadas estão associadas ao controle do BoHV-1, incluindo a vacinação. Descreve-se então a necessidade de se testar sorologicamente os animais a serem introduzidos no rebanho, evitar o estresse dos animais como no caso do desmame e isolar os indivíduos enfermos.

A semelhança entre o BoHV-1 e o BoHV-5 gera uma reação cruzada dos anticorpos contra os vírus. Uma infecção primária pelo agente da IBR induz uma proteção contra super-infecção do agente da meningoencefalite, porém isso apenas reduz os sinais clínicos (Cascio et al., 1999).

Existem vacinas no mercado para BoHV-1 que podem induzir proteção contra o BoHV-5. Um produto brasileiro tem antígenos para os dois vírus. As vacinas disponíveis no mercado nacional contêm antígenos inativados, o que requer aplicações sucessivas para induzir uma resposta imune eficiente.

Fonte das fotos desta matéria: Prof Paulo Roehe (UFRGS)

Referências bibliográficas:

Cascio, K. E., Belknap, E. B., Schultheiss, P. C., Ames, A. D., Collins, J. K. Encephalitis induced by bovine herpesvirus 5 and protection by prior vaccination or infection with bovine herpesvirus 1. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 11, 134-139, 1999.

Meyer, G., Lemaire, M., Ros, C., Belak K., Gabriel, A., Cassart, D., Coignoul, F., Belak, S., Thiry, E. Comparative pathogenesis of acute and latent infection of calves with bovine herpesvirus types 1 and 5. Archives of Virology, v. 146, 633-652, 2001.

Rissi, D. R., Rech, R. R., Flores, E. F., Kommers, G. D., Barros, C. S. L. Menongoencefalite por herpesvírus bovino 5. Pesquisa Veterinária Brasileira, v. 27, n. 7, 2007.

Ros, C., Belak, S. characterization of the glycoprotein B gene from ruminant alphaherpesviruses. Virus genes, v. 24, 55-65, 2002.

Sanches A.W.D., Langohr I.M., Stigger A.L. & Barros C.S.L. Doenças do sistema nervoso central em bovinos no Sul do Brasil. Pesquisa Veterinária Brasileira 20:113-118, 2000.

Thiry, J., Keuser, V., Muylkens, B., Meurens, F., Gogev, S., Vanderplasschen, A., Thiry, E. Ruminant alplhaherpesvirus related to bovine herpesvirus 1. Veterinary Research, 37, 169-190, 2006.